В первый раз бессудорожные пароксизмы у обследованных нами нездоровых отмечались в возрасте по 15 лет — у 28,8%; в 15—30 лет — у 40,2%; в 31—50 лет — у 27,4 % и в возрасте ветше 50 лет —у 3,6 %. В старшем возрасте текстуры головного мозга владеют большей резистентностью к вредоносным действиям, вызывающим судорожные реакции (А. М. Коровин, 1973). С возрастом увеличивается степень онтогенетической косой пароксиз-мальной возбудимости мозга и традиционно доминируют ло-кализацнонные, а никак не диффузные формы патологических реакций. Наши эти одобряют, будто по 6-летнего возраста риск становления эпилепсии с судорожными и бессудорожными пароксизмами схож и лишь начиная с 7-летнего возраста отчетливо ориентируется отличие в вероятности происхождения конкретного вида эпилептического пароксизма: судорожного и перемешанного в 7—20 лет, бессудорожного в 40 лет и ветше. Но возникновение отдельных типов бессудорожных пароксизмов в разных возрастных группах неодинаковое. Этак, статистически подлинно, будто генерализованные пароксизмы почаще появлялись у нездоровых в возрасте по 3 лет и от 31 года по 50 лет, парциальные — в 7—14 лет. Разряд создателей держится точки зрения, будто бессудорожные эпилептические пароксизмы считаются исходной стадией эпилепсии и в окончательном счете раненько либо поздненько перейдут в судорожные приступы. L. Bergamini высказывает идею, будто еще почаще имеется переход небольших приступов эпилепсии к огромным судорожным припадкам— 90% (Zur Therapie des echten Petit mal — Munch, med. Wschr., 1969, v. Ill, N 36, s. 1808). Продолжительность существования бессудорожных эпилептических пароксизмов в качестве автономного (и единого) показателя болезни именуют 2 года и наиболее. В нашем надзоре у 28,3 % бессудорожные приступы были в движение 2—3 лет; у 16,1 % —4—5; у 20,5 — 6—10; у 15,8—11—15; у 8,6 % —16—20 лет. Наиболее 20 лет единым признаком эпилептической заболевания они были у 10,7 %. При этом сопоставление их типов продемонстрировало, будто генерализованные бессудорожные пароксизмы доминировали посреди нездоровых с продолжительностью болезни наиболее 20 лет, парциальные—11—15 лет, перемешанные почаще отмечались у нездоровых с 4—5-летней продолжительностью болезни. Сообразно 2, нездоровых эпилепсией с бессудорожными пароксизмами с продолжительностью болезни 2— 3 года было более, нежели с судорожными и перемешанными пароксизмами. При продолжительности болезни наиболее 20 лет доминировали нездоровые с судорожными и перемешанными (судорожными и бессудорожными) приступами. На базе приобретенных этих разрешено изготовить суд, будто: 1) эпилепсия с бессудорожными пароксизмами, которые считаются ее единым признаком, имеет возможность Существовать у болезненного в движение долгого медли, только периода заболевания и никак не перебегать в судорожные пароксизмы; 2) бессудорожные пароксизмы почаще видятся в 1-ые 2—3 года болезни; 3) эпилепсия имеет возможность рскручиваться из всех бессудорожных пароксизмов (генерализованных и парциальных). Опосля опровержения Гиппократом эпилепсии как «священной заболевания» главной предпосылкой ее происхождения стали полагать негативную гомозиготность. В следующие годы гомозиготность поменяли термином «сердитое предрасположение». Д. Колье (1928) стоял на точке зрения, будто «недостает ни 1-го фактора, кой бы, поразив ведущий мозг, способен был начать эпилепсию, каковой бы ни был нрав и пространство месторасположения стимулированного им источника». Но он добавил: «Навряд ли есть это разгромление головного мозга, которое никак не владело бы свойством в узнаваемых критериях активизировать эпилепсию». С. Н. Давиденков (1960), уча эпилепсию у близнецов, считал, будто сообразно наследственности передается никак не само болезнь, а только типичное предрасположение к нему, требующее для собственной реализации еще каких-то наружных, нечаянных действий, а данные наружные, подстрекающие факторы имеют все шансы существовать налицо у 1-го из близнецов и недоставать у иного. «Разумеется, стало существовать, будто потомственное предрасположение к эпилепсии еще никак не значит неприменного болезни». С. П. Воробьев (1962, 1966, 1972), Courjon (1968), R. Hess (1969) в этиологии эпилепсии огромное смысл придавали наследственный черепно-медуллярный травме. На большом клиническом который был использован С. П. Воробьев установил, будто у 80,6 % нездоровых с височной эпилепсией в анамнезе была черепно-мозговая травма. У нездоровых с общесудорожной формой эпилепсии главной предпосылкой болезни считались перенесенные в прошедшем инфекции — 65,3 %, а черепно-мозговая травма — 32,3 %; у нездоровых с джсксоновской эпилепсией па главном месте была черепно-мозговая травма — 61,5 %. А. И. Болдырев (1971, 1984) в мнение «предпосылки заболевания» вносит совокупа не очень благоприятных критерий. Посреди их имеют смысл потомственная отяго-щенность, нитра-, пери- и постнатальные вредности, образ жизни и остальные факторы. Различение водящего фактора из большой массы вредоносных воздействий, коим подвергается человек с эпизода внутриутробного становления по истока болезни,— достаточно тяжелая задачка, часто решаемая тенденциозно. Потому наиболее верно разговаривать о допускаемой, однако никак не совсем поставленной этиологии.
